Quella apparsa sulla rivista scientifica Cell Reports è una notizia che darà un segnale positivo a chi è impegnato giorno e notte nella ricerca sul cancro. Un gruppo di scienziati italiani dell’Università di Trento insieme ai colleghi dell’Università del Colorado, sono infatti riusciti ad individuare una molecola capace di condurre le cellule tumorali all’autodistruzione.
La scoperta che potrebbe dare impulso allo sviluppo delle attuali terapie antitumorali, si è basata sullo studio di una molecola alleata alla proteina p53, da decenni conosciuta in ambito medico per il suo ruolo di guardiano del genoma. Quest’ultima, attivandosi ogniqualvolta esista un’alterazione delle cellule, consente tra le altre cose di riparare il dna danneggiato da un agente esterno.
Come documentato dai ricercatori italiani e statunitensi, la molecola alleata della proteina p53 prende il nome di DHX30 e si distingue per la sua capacità di indirizzare le cellule tumorali verso la morte. Stando a quanto dichiarato da Erik Dessi, uno degli autori che ha preso parte alla ricerca, “quando le cellule tumorali sono trattate con un farmaco particolare, la presenza di questo interruttore influenza il destino delle cellule, guidandole verso la morte piuttosto che verso l’arresto del ciclo cellulare”.
Le conseguenze di questa scoperta potrebbero dunque rivoluzionare le terapie molecolari messe a punto per sconfiggere alcuni tipi di tumore. È questo il caso di neoplasie molto diffuse e temute che colpiscono ad esempio il colon, il seno o il polmone.
Detto in altre parole, la conoscenza di questa ulteriore molecola accelera la modalità con la quale attaccare e distruggere le cellule cancerogene. Sul punto il dottor Alberto Inga dell’Università di Trento ha precisato che per decenni si è cercato di attivare un processo di morte programmata agendo sulla proteina p53. La scoperta induce invece ad agire direttamente sulla proteina DHX30, una sorta di interruttore che una volta attivato, spinge la molecola p53 ad indirizzare le cellule malate verso la morte.