Un team internazionale di ricercatori ha sviluppato un nuovo antibiotico che si è dimostrato efficace contro lo Staphylococcus aureus, il batterio responsabile di molte delle infezioni contratte negli ospedali e microrganismo resistente a quasi tutti gli antibiotici.
Il nuovo antibiotico derivato dal quinazolinone è stato progettato da un consorzio internazionale guidato dall’Università di Notre Dame nell’Indiana, (USA), al quale ha partecipato anche l’Istituto di Chimica-Fisica del CSIC di Madrid.
La resistenza dei batteri agli antibiotici è un problema di crescente preoccupazione per la salute globale, “col passare del tempo abbiamo sempre meno antibiotici nuovi e sempre più agenti patogeni super resistenti“, spiega Juan A. Hermoso, ricercatore presso il Dipartimento di Cristallografia del CSIC.
Lo stafilococco aureo resistente agli antibiotici beta-lattamici, ossia alla meticillina (MRSA: Methicillin-Resistant Staphylococcus Aureus), genera malattie della pelle, meningite, endocardite, polmonite o sepsi, ma soprattutto questo organismo è coinvolto nella maggior parte delle infezioni contratte dopo un intervento o a seguito di un ricovero ospedaliero. Questo batterio vive nelle pelle e delle mucose degli esseri umani, il che gli consente di entrare (e infettare) con relativa facilità il flusso sanguigno di un paziente sottoposto di recente a un intervento chirurgico, attraverso il contatto con il personale medico, con un altro paziente o anche con un oggetto contaminato.
Poco più di un anno fa, lo stesso gruppo di ricerca che ha ora pubblicato la loro scoperta sul Journal of American Chemical Society, descrisse il meccanismo in base al quale questo agente patogeno riesce a resistere a qualsiasi antibiotico.
La MRSA ha un’unica proteina, chiamata PBP2a, che rimodella e ricostruisce la parete dello stafilococco. Questa proteina è completamente resistente agli antibiotici beta- lattamici, che sono i più utilizzati al mondo e che bloccano l’azione delle proteine come la PBP2a che rimodellno la parete batterica. Nello studio iniziale, gli scienziati hanno scoperto che la PBP2a ha “un sito specifico, chiamato sito alostérico, che funziona come un interruttore: se non si accende, la proteina non si attiva e non può essere bloccata dagli antibiotici”, spiega Hermoso.
Ora, questi stessi ricercatori hanno fatto un ulteriore passo in avanti, e da tali informazioni hanno progettato un nuovo tipo di antibiotico che funziona contro questo agente patogeno multiresistente.